bogun_333

Categories:

COVID-19 – спайк белка и свертываемость крови

3 июня 2021 года

Когда появился COVID19, я как раз писал свою последнюю книгу о болезнях сердца. Что вызывает его, а что нет.

Один раздел, над которым я работал, охватывает широкий спектр состояний, известных как васкулит(ЭС). Я сразу же увидел целую серию связей между COVID19, спайковыми белками, иммунной системой и тромбами. Некоторые из них вызывают глубокое беспокойство по причинам, которые должны стать очевидными.

Прежде чем приступить к работе, вы можете увидеть непосредственную проблему здесь, по-видимому, не существует множественной формы васкулита. Немного похоже на осьминога. У вас может быть один осьминог, но что будет потом... два осьминога… или это два осьминога? Войны велись и за меньшее.

Так или иначе, васкулит-это состояние, при котором какой-либо фактор вызывает повреждение сосудистой системы. Сосудистая система-это, по сути, кровеносные сосуды и сердце. Суффикс itis просто означает воспаление. Как приаппендицитеилитонзилле. Или, в данном случае,васкулит.

Есть много разных васкулитов или васкулитов? Они варьируются от болезни Кавасаки до антифосфолипидного синдрома, ревматоидного артрита, склеродермии, болезни Шегрена и тому подобного. Их много, они разнообразны и довольно увлекательны. По крайней мере, для меня.

Во всех них у вас есть две общие черты… это наиболее важно для нашего обсуждения. Во – первых, при любой форме васкулита организм решает атаковать слизистую оболочку кровеносных сосудов, вызывая воспаление и повреждение. Во-вторых, резко возрастает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В некоторых случаях увеличение в пятьдесят раз. Это наблюдалось у молодых женщин с системной красной волчанкой (СКВ) с дополнительным антифосфолипидным синдромом1.

Почему тело решает напасть на себя? Это хороший вопрос, на который я не могу ответить. Если бы я мог, то прямо сейчас претендовал бы на Нобелевскую премию. Однако я могу сказать, что по разным причинам иммунная система принимает решение, что ей что-то не нравится в выстилке кровеносных сосудов, и считает, что она каким-то образом стала "чужой". Затем она переходит в атаку. Что не дает ответа на вопрос, почему именно происходит атака? Но это немного говорит вам о том, что происходит.

Другая серьезная проблема с васкулитом заключается в том, что сгустки крови оживают по всей сосудистой системе. Это происходит потому, что кровь всегда готова к свертыванию, в любое время, и если вы уберете некоторые из жизненно важных антикоагулянтных механизмов, баланс будет твердо склонен к свертыванию.

Одним из самых мощных механизмов/систем против свертывания крови является защитный слой, который выстилает всю вашу сосудистую систему, известный как гликокаликс. Он состоит из гликопротеинов (глюкозы и белков, склеенных вместе). Под электронным микроскопом гликокаликс выглядит как крохотный лесок или плохо подстриженный газон.

Многие рыбы покрыты гликокаликсом, что делает их очень скользкими, и их трудно достать. Гликокаликс также останавливает проникновение бактерий и вирусов как у рыб, так и у людей.

В ваших кровеносных сосудах гликокаликс выступает из эндотелиальных клеток, клеток, которые выстилают все ваши кровеносные сосуды, и попадает в кровоток. Слой гликокаликса содержит много-много антикоагулянтных факторов. Ниже приведен краткий список всех вещей, которые делает glycocalyx:

Гликокаликс:

  • Образует границу раздела между стенкой сосуда и движущейся кровью.
  • Действует как зона отчуждения между клетками крови и эндотелием.
  • Действует как барьер против утечки жидкости, белков и липидов через сосудистую стенку.
  • Динамично взаимодействует с компонентами крови.
  • Действует как “молекулярное сито” для белков плазмы.
  • Модулирует адгезию воспалительных клеток и тромбоцитов к поверхности эндотелия.
  • Функционирует как датчик и механо-преобразователь сдвиговых сил жидкости, которым подвергается эндотелий; таким образом, гликокаликс опосредует зависимую от напряжения сдвига продукцию оксида азота.
  • Сохраняет защитные ферменты (например, супероксиддисмутазу).
  • Сохраняет антикоагулянтные факторы, например: Ингибитор тканевого фактора, Белок С, Оксид азота (NO), Антитромбин.

Сложная штука, о которой вряд ли кто когда – либо слышал.

В любом случае, если вы повредите гликокаликс или повредите нижележащие эндотелиальные клетки, которые синтезируют слой гликокаликса, вы очень сильно склоните чашу весов в сторону образования тромбов. Затем они могут прилипнуть к стенке артерии или вены. Иногда они полностью блокируют кровеносный сосуд, что приводит к таким вещам, как инсульт или сердечный приступ.

Взаимодействие между васкулитом и тромбозом было относительно неисследованной областью медицины. Но он остается критически важным при многих заболеваниях:

"Связь между воспалением и тромбозом не является недавней концепцией, но она была в значительной степени исследована только в последние годы. В настоящее время тромбоз, вызванный воспалением, считается признаком системных аутоиммунных заболеваний, таких как Системная Красная волчанка (СКВ), Ревматоидный артрит (РА) или Синдром Шегрена (СС)2.

В супер-короткой версии. Если вы повредите подкладку стенок кровеносных сосудов, сгустки крови будут образовываться гораздо чаще. Очень часто повреждение происходит из-за того, что иммунная система переходит в атаку, повреждая стенки кровеносных сосудов и удаляя несколько антикоагулянтных механизмов.

Сепсис

На мгновение отодвинулся в сторону. Есть и другие вещи, которые могут повредить стенку кровеносного сосуда, что приводит к широкому образованию тромбов. Одним из них является состояние, известное как сепсис. Раньше это называлось заражением крови.

При сепсисе бактерии проникают в кровоток через порез, укус насекомого, тяжелую инфекцию мочи и тому подобное. Когда бактерии попадают в кровь и начинают размножаться, они выделяют экзотоксины. Которые, по сути, являются отходами жизнедеятельности бактерий.

Эти экзотоксины затем атакуют стенки кровеносных сосудов, повреждая гликокаликс и эндотелиальные клетки. Это приводит к образованию тромбов по всему телу. Медицинский термин для этого-диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) = широко распространенные сгустки крови в сосудистой системе.

Приступы не только вызывают образование тромбов, но и могут привести к ослаблению и разрыву мелких кровеносных сосудов. Вот почему одним из признаков заражения менингококковой бактерией (той, что вызывает менингит) является сыпь. Сыпь состоит из темных, почти черных синяков. Как только они начинают появляться, все очень плохо. Потенциально смертельно, это означает, что кровеносные сосуды находятся под серьезной атакой и разрываются. Создавая как кровотечение, так и сгустки.

По правде говоря, "сыпь" при менингите-это вовсе не сыпь. Это признак основного, тяжелого васкулита. Отдельные небольшие синяки также можно назвать петехиями. Просто чтобы быть научным.

Еще одним признаком распространенного повреждения кровеносных сосудов с образованием множественных тромбов является то, что уровень тромбоцитов в кровотоке резко падает. Для тех, кто никогда не слышал о таких вещах, тромбоциты-это маленькие клетки, которые плавают в кровотоке. Их основная роль заключается в координации системы свертывания крови. Если бы эритроцит был размером с Землю, тромбоцит был бы примерно такого же размера, как Луна.

Если есть повреждение кровеносных сосудов, тромбоциты бросаются в эту область и слипаются, образуя прочную пробку. Они также выделяют химические вещества и ферменты, которые вызывают образование фибрина. Фибрин-это длинная липкая нить белка, которая плотно связывает сгустки. Тромбоциты также втягивают красные кровяные тельца и тому подобное, чтобы сделать более крупные и жесткие сгустки. Их называют дирижерами оркестра свертывания.

В процессе выполнения всех этих действий количество тромбоцитов начинает падать. Это не удивительно, так как они используются для образования тромбов / тромбов. Это означает, что одним из признаков широкого образования тромба является снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения). Это достоверный признак распространенной коагуляции, или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Время для быстрой замены колпачка.

Что мы знаем?

То, что мы теперь знаем, на пути к COVID19, - это три важные вещи.

  • Если вы повредите эндотелиальные клетки/гликокаликс, сгустки крови сформируются и прилипнут к стенкам кровеносных сосудов.
  • Повреждение часто вызвано атакой иммунной системы.
  • Падение уровня тромбоцитов является признаком распространенного свертывания крови.

COVID19

Что мы знаем о COVID19? Во-первых, он может проникать только в клетки, которые имеют рецептор, известный как рецептор ангиотензина II (рецептор ACE2). Клетки с этими рецепторами в основном находятся в слизистой оболочке легких и эндотелиальных клетках, которые выстилают все кровеносные сосуды. Кроме того, эпителиальные /эндотелиальные клетки, чем выстилают кишечник. Если клетка не имеет рецептора ACE2, COVID19 просто не может получить доступ.

Это было известно много лет назад, когда был идентифицирован SARS-CoV, предшественник SARS-Cov2. Вот из статьи 2004 года:

"Наиболее примечательной находкой была поверхностная экспрессия белка ACE2 на клетках альвеолярного эпителия легких и энтероцитах тонкой кишки. Кроме того, ACE2 присутствовал в артериальных и венозных эндотелиальных клетках и артериальных гладкомышечных клетках во всех исследованных органах. В заключение следует отметить, что ACE2 в изобилии присутствует у человека в эпителии легких и тонкого кишечника, что может обеспечить возможные пути проникновения вируса SARS-CoV. Эта экспрессия эпителия вместе с присутствием ACE2 в сосудистом эндотелии также обеспечивает первый шаг в понимании патогенеза основных проявлений АТИПИЧНОЙ пневмонии3.’

Итак, SARS-CoV попадает в организм через легкие и кишечник. Это те места, где вирус может получить доступ, потому что именно там в основном можно найти рецепторы ACE2. Конечно, SARS-Cov2 попадает в организм точно таким же образом.

Что происходит, когда SARS-Cov2 попадает в клетки? Ну, он делает то, что делают все вирусы. Он берет на себя различные клеточные механизмы и заставляет клетку производить больше вирусов SARS-CoV2. Это затем убивает или сильно повреждает эти клетки. В основном это происходит, когда "вирионы" начинают убегать из клетки. Это повреждает клеточную мембрану и в некоторых случаях может привести к разрыву клетки.

По сути, SARS-Cov2 начинается с повреждения эндотелиальных клеток в легких, потому что обычно он поступает сюда первым. Выделяется жидкость, и происходит разрушение мелких кровеносных сосудов в легких и мелких дыхательных путях. В такой ситуации легкие начинают отказывать, и уровень кислорода в крови может резко упасть.

Инфекция также может вызвать диарею, так как эпителиальные клетки в кишечнике повреждены. Цитата из исследования "симптомы COVID19":

-Мы думаем, что COVID-19 вызывает диарею, потому что вирус может проникнуть в клетки кишечника и нарушить его нормальную функцию.

Насколько мне известно, никто не умер от диареи COVID19. Однако COVID19 может вызвать такое серьезное повреждение легких, что люди умирают от дыхательной недостаточности или повреждения легких… называйте эту форму разрушения как хотите. Однако многие/большинство людей переживают эту фазу.

Именно то, что происходит дальше, убивает большинство людей, которые становятся серьезно инфицированными.

Далее происходит то, что SARS-Cov2 попадает в кровоток. Затем он проникает в эндотелиальные клетки, а также в перициты и миоциты в сердце. Оба из которых имеют высокий уровень рецепторов ACE2. Оба из которых являются своего рода жизненно важными для работы сердца 5,6.

Затем…

То, что мы сейчас имеем, - это широко распространенный васкулит на наших руках с серьезным повреждением эндотелиальных клеток, разрушением и повреждением гликокаликса. Сгустки крови, сгустки крови, сгустки крови повсюду.

"Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19) вызывает целый спектр заболеваний; у некоторых пациентов развивается тяжелое провоспалительное состояние, которое может быть связано с уникальной коагулопатией и прокоагулянтным эндотелиальным фенотипом. Первоначально инфекция COVID-19 вызывает заметное повышение уровня фибриногена и продуктов деградации D-димера/фибрина(ogen). Это связано с системной гиперкоагуляцией и частыми венозными тромбоэмболическими явлениями. Степень повышения уровня D-димера положительно коррелирует со смертностью у пациентов с COVID-19. COVID-19 также приводит к артериальным тромботическим явлениям (включая инсульты и ишемию конечностей), а также к микрососудистым тромботическим нарушениям (что часто документируется при вскрытии легочных сосудистых руслов). Пациенты с COVID-19 часто имеют легкую тромбоцитопению* и, по-видимому, увеличивают потребление тромбоцитов вместе с соответствующим увеличением их продукции.7’

*низкий уровень тромбоцитов

Спайковый белок

Тогда, конечно, мы должны рассмотреть спайковый белок. Если это то, что иммунная система распознает и атакует – а это почти наверняка так и есть, – то клетки, которые выращивают внутри себя SARS-Cov2, которые затем экспрессируют спайковый белок на своей поверхности, когда вирионы убегают, будут идентифицированы как "враги".

В этот момент иммунная система начнет атаковать эндотелий (и гликокаликс) в попытке уничтожить вирус. Это, как правило, происходит через две-три недели после первоначального заражения (иногда раньше). Это происходит после того, как иммунная система получила реальный шанс идентифицировать спайковый белок, а затем должным образом завести себя, чтобы произвести антитела против него. Это время максимальной атаки на эндотелий.

Этот момент часто называют цитокиновой бурей. Точка, в которой каждая система иммунной системы активизируется и начинает действовать. В какой-то момент я не был уверен, действительно ли я верю в цитокиновую бурю. Но теперь я думаю, что это действительно так. Почти наверняка именно поэтому было обнаружено, что стероиды (которые очень сильно снижают иммунный ответ) снижают смертность у тяжелобольных пациентов.

Все это означает, что вполне возможно, что именно собственная система защиты организма от инфекционных заболеваний создает большую часть повреждений сердечно-сосудистой системы. Не обязательно сам вирус.

В качестве альтернативы, возможно, что спайковый белок сам создает большую часть сгустков крови. Вот из статьи "Спайк S1 субъединицы SARS-CoV-2 индуцирует гиперкоагуляцию".

"Когда цельная кровь подвергалась воздействию спайкового белка даже в низких концентрациях, эритроциты (эритроциты) проявляли агглютинацию, наблюдались гиперактивные тромбоциты с распространением мембран и образованием тромбоцитарных микрочастиц".

Перевод. Вводите спайковые белки SARS-CoV2 в кровоток, и это ускоряет его свертывание. Что вызывает беспокойство.

Вакцины

Это вызывает беспокойство, потому что вся цель вакцинации против SARS-Cov2 состоит в том, чтобы заставить клетки вырабатывать спайковый белок(ы), а затем отправлять их в кровоток.

Итак, еще раз коротко резюмируем, что мы знаем?

Мы знаем, что очень высокий процент людей, которые умирают после заражения COVID-19, умирают в результате образования тромбов. Мы также знаем, что они также могут страдать от тяжелого миокардита (воспаления сердечной мышцы) и тому подобного.

Мы знаем, что спайковый белок сам по себе может стимулировать образование тромбов.

Мы знаем, что атака иммунной системы на "чужеродные" белки, такие как спайковый белок, может вызвать васкулит.

Мы знаем, что вакцины предназначены для того, чтобы стимулировать быстрое производство спайковых белков, которые попадут в кровоток специально для встречи с иммунными клетками, чтобы создать мощный ответ, который приведет к "иммунитету" против будущей инфекции SARS-CoV2.

Мы знаем, что многие люди умерли от тромбов после вакцинации. Цитата из отчета Европейского агентства по лекарственным средствам о вакцине AZ COVID19:

"PRAC (комитет по оценке риска фармаконадзора) отметил, что сгустки крови возникают в венах головного мозга (тромбоз церебральных венозных синусов, CVST) и брюшной полости (тромбоз спланхнических вен), а также в артериях, вместе с низким уровнем тромбоцитов крови и иногда кровотечением 9".

Все это было в значительной степени предсказуемо, если вы понимаете, что происходило с SARS-CoV – почти семнадцать лет назад.

Моя озабоченность на данный момент заключается в том, что да, мы выявили очень редкие проявления свертывания крови: тромбоз церебральных венозных синусов (ЦВСТ) и спланхнический (относящийся к внутренним органам или внутренностям) тромбоз вен (СВТ). Они настолько редки, что маловероятно, что их могло вызвать что – либо еще, кроме новой вакцины. Я никогда не видел таких случаев и даже не слышал о них до того, как появился COVID19. И я потратил годы на изучение системы свертывания крови, васкулита и тому подобного.

Итак, если кто – то привит, то имеет тромбоз мозгового венозного синуса или тромбоз спланхной вены, это почти наверняка будет отмечено и зафиксировано-и связано с вакцинацией. Хорошо.

Однако, если есть увеличение исчезающе редких сгустков крови, может ли быть также увеличение других, гораздо более распространенных сгустков крови в то же время. Если бы это было так, то было бы гораздо труднее обнаружить, что это происходит.

Миллионы и миллионы людей страдают от инсультов и сердечных приступов каждый год. Миллионы других страдают тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии. На самом деле во всем мире десятки миллионов умирают каждый год в результате образования тромбов где-то в организме.

Это чертовски много фонового шума свертывания крови. А это значит, что распутать причину и следствие может быть чрезвычайно трудно, особенно если вы не смотрите. Если пожилой человек привит, то умирает от инсульта через пару недель. Что вызвало тромб, который привел к инсульту? Маловероятно, что какой-либо врач запишет это как нежелательное явление после вакцинации.

Чтобы дать вам один пример сложности распутывания причины и следствия, когда вы смотрите на очень распространенные события, несколько лет назад Merck запустила препарат под названием Vioxx (противовоспалительный, как ибупрофен или напроксен, но не совсем тот же класс лекарств). Все прошло не очень хорошо. Вот из статьи "Мерк манипулировал наукой о препарате Vioxx".

‘Чтобы увеличить вероятность одобрения FDA (Food and Drug Administration) своего противовоспалительного препарата Vioxx для лечения артрита, фармацевтический гигант Merck использовал ошибочные методологии, предвзятые к заранее определенным результатам, чтобы преувеличить положительные эффекты препарата. Внутренние документы, обнародованные в ходе судебного разбирательства, показали, что маркетинговая команда Merck разработала стратегию под названием ADVANTAGE (Оценка различий между Vioxx И Напроксеном Для определения желудочно-кишечной переносимости и Эффективности), чтобы исказить результаты клинических испытаний в пользу препарата.

В рамках этой стратегии ученые манипулировали дизайном исследования, сравнивая препарат с напроксеном, обезболивающим средством, продаваемым под такими торговыми марками, как Aleve, а не с плацебо.’

Ученые подчеркивали результаты, что напроксен снижает риск сердечного приступа на 80 процентов, и преуменьшали результаты, показывающие, что Виоккс увеличивает риск сердечного приступа на 400 процентов. Это вводящее в заблуждение изложение фактов создавало впечатление, что напроксен защищает пациентов от сердечных приступов, а Виоккс только выглядит рискованным в сравнении. Фактически, с тех пор было обнаружено, что Vioxx значительно увеличивает сердечно-сосудистый риск, что привело к тому, что Merck отозвала этот продукт с рынка в 2004 году.

К сожалению, манипуляции Merck со своими данными—и последующее одобрение FDA Vioxx в 1999 году—привели к тысячам предотвратимых преждевременных смертей и 100 000 сердечных приступов. https://www.ucsusa.org/resources/merck-manipulated-science-about-drug-vioxx

Да, не совсем их звездный час. Однако я хочу подчеркнуть из этой печальной истории, что, по оценкам, Vioxx вызвал еще 100 000 сердечных приступов только в США, и никто этого не заметил. Эта цифра была получена только тогда, когда исследователи проанализировали цифры о повышенном риске, которые были замечены в клинических испытаниях – по крайней мере, цифры, которые были окончательно замечены, когда Merck была вынуждена обнародовать данные.

Вы можете подумать. Как можно было просто пропустить сто тысяч сердечных приступов? Ну, в США почти миллион врачей. Если бы сердечные приступы, вызванные Vioxx, были равномерно распределены, только один из пяти врачей видел бы, что кто-то страдает из-за приема Vioxx. В тех врачах, которые видели одного или двух, они нашли бы связь? Нет, они этого не сделают. Ни за что на свете. Не будет даже записи о возможной связи.

У пожилого человека случился инсульт или сердечный приступ. Пожилой человек принял Виокс. И...?

Все это означает, что я не гигантски озабочен CVST и SVT. Сгустки крови в этих венах редки и остаются редкими даже после вакцинации – и никогда не будут пропущены, особенно когда они случаются у молодых людей. Потому что, когда умирают молодые люди, прилагаются большие усилия, чтобы установить причину смерти.

Однако я не вижу причин, по которым эти специфические кровеносные сосуды могли бы быть нацелены на сгустки крови. Возможно, есть какая-то причина, по которой сгустки возникают только в центральной венозной синусовой вене или спланхнической вене после вакцинации. Если и так, то мне не удалось это выяснить. Я более чем готов получить образование по этому вопросу.

Пора перейти к другому тревожному наблюдению, которое можно найти в докладе комитета по оценке рисков фармаконадзора (PRAC) – как уже упоминалось выше:

"Практика отметила, что сгустки крови возникали в венах головного мозга (тромбоз церебральных венозных синусов, CVST) и брюшной полости (тромбоз спланхнических вен) и в артериях вместе с низким уровнем тромбоцитов крови и иногда кровотечением".

Один сгусток крови в одной относительно небольшой вене не вызовет низкого уровня тромбоцитов. Также это не вызовет кровотечения – признак очень низкого уровня тромбоцитов. Это означает, что те несчастные люди, которые разработали CVST и SVT, почти наверняка имели распространенные проблемы и с другими тромбами. Затем, по неизвестным причинам, они вызвали эти формы, исчезающе редкого сгустка крови. Те, что убили их. Те, что были признаны – потому что они такие редкие.

Я закончу здесь. Вы можете соединить точки сами. Или нет.

1: https://www.intechopen.com/books/pregnancy-thrombophilia-the-unsuspected-risk/thrombophilia-in-systemic-lupus-erythematosus-a-review-of-multiple-mechanisms-and-resultant-clinical

2: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4399148/

3: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15141377/

4. https://covid.joinzoe.com/post/covid-symptoms-diarrhoea

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2614534/ 

6. https://academic.oup.com/cardiovascres/article/116/6/1097/5813131

7. https://www.karger.com/Article/FullText/512007

8. https://www.news-medical.net/news/20210310/SARS-CoV-2-spike-S1-subunit-induces-hypercoagulability.aspx

9. https://www.ema.europa.eu/en/news/astrazenecas-covid-19-vaccine-ema-finds-possible-link-very-rare-cases-unusual-blood-clots-low-blood


Error

default userpic
When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.